Hipertensão arterial pulmonar pode ser controlada, revela pesquisa com participação da FMRP

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Luís Ribeiro / Serviço de Comunicação Social da Prefeitura do Campus USP de Ribeirão Preto

Pesquisa da Universidade de Columbia (Estados Unidos) com a participação do brasileiro Danilo Roman Campos, pós-doutorando da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP, traz resultados que abrem caminho para o tratamento da Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). Os pesquisadores utilizaram uma droga experimental e conseguiram recuperar a função de uma proteína, sendo nesse caso um canal iônico para o íon potássio. Essa proteína participa no controle do funcionamento das células musculares da artéria pulmonar.

Em uma classe de pacientes com HAP, foram encontradas mutações que indicam alterações no funcionamento das células. “O achado abre a possibilidade de tratamento para a HAP e pode ser extrapolado para outras formas de hipertensão pulmonar, como naquelas causadas por doença no ventrículo esquerdo”, destaca Campos.

A Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP) é uma doença incurável. A expectativa para quem recebe o diagnóstico é de 70% de morte em até cinco anos. Não existem dados específicos sobre os casos no Brasil, mas em todo o mundo os especialistas da área apontam que a doença atinja uma em cada 70 mil pessoas.

Mutações

Campos afirma que um aspecto importante do estudo foi a identificação de diferentes mutações em distintos pacientes que pode explicar as alterações que ocorrem no funcionamento das células musculares da artéria pulmonar. “As diferentes mutações encontradas em distintos pacientes levaram a uma perda da função do canal iônico para potássio”, aponta. “O canal iônico é uma proteína que fica na membrana plasmática da célula, permitindo o fluxo de íons de forma seletiva e está envolvido no controle das propriedades contráteis do músculo em questão”.

O íon potássio possui carga positiva. “No contexto celular este íon tende a sair das células pelo canal iônico para o íon potássio”, afirma o pós-doutorando. “Devido às mutações, o íon não pode mais passar pelo canal, ficando assim retido na célula. Assim, o acúmulo de carga positiva no interior da célula causa uma despolarização constante da musculatura da artéria pulmonar, podendo levar à hipertensão arterial pulmonar”.

Apesar de promissor, o pesquisador lembra que o caminho de uma droga experimental até um medicamento é sempre longo. “O próximo e difícil passo é fazer a droga chegar até a célula com problema”, ressalta. “Uma maneira plausível seria via inalação, mas isso leva tempo, da bancada até a prateleira da farmácia são dez, quinze anos de pesquisas”.

Esse estudo deu origem ao artigo A Novel Channelopathy in Pulmonary Arterial Hypertension, publicado no dia 25 de julho na versão eletrônica da revista The New England Journal of Medicine (Estados Unidos).

Mais informações: (16) 3602-3225, email drcbio@gmail.com

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